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Perder peso puede parecer una batalla cuesta arriba, y ahora la ciencia tiene una explicación sorprendente: nuestro propio sistema inmunológico podría estar trabajando en nuestra contra.
Una investigación publicada en Nature reveló que ciertos glóbulos blancos actúan como guardianes de nuestras reservas de grasa, frenando su eliminación cuando el cuerpo detecta situaciones de escasez o estrés. Este descubrimiento, que desafía la visión tradicional de cómo funciona nuestro metabolismo, promete cambiar la forma en que abordamos los tratamientos contra la obesidad.
Los neutrófilos: guardianes secretos de la grasa corporal
El protagonista inesperado de esta historia es un tipo específico de glóbulo blanco: los neutrófilos. Tradicionalmente asociados con la defensa contra infecciones, estos componentes del sistema inmunológico tienen una función que hasta ahora había permanecido oculta. Cuando el cuerpo enfrenta situaciones de estrés metabólico —como ayuno prolongado o exposición al frío— los neutrófilos se infiltran rápidamente en el tejido adiposo visceral, ese que rodea nuestros órganos vitales.
Una vez allí, estos glóbulos blancos liberan una molécula llamada IL-1β que funciona como una señal de freno. Esta sustancia suprime activamente la lipólisis, el proceso mediante el cual el cuerpo descompone y quema la grasa almacenada. En otras palabras, los neutrófilos ralentizan deliberadamente la pérdida de grasa cuando detectan que el organismo podría estar en peligro de agotar sus reservas energéticas.
El experimento que lo cambió todo: ratones sin freno metabólico
Para confirmar este mecanismo, los científicos diseñaron un experimento revelador. Eliminaron los neutrófilos o bloquearon la producción de IL-1β en ratones de laboratorio, dejándolos esencialmente sin ese “freno” inmunológico. Los resultados fueron dramáticos: cuando estos animales fueron expuestos a estimulación repetida del sistema nervioso simpático, su masa grasa se redujo notablemente y la quema de grasa se intensificó de manera significativa.
Este hallazgo demuestra que, sin la intervención reguladora del sistema inmunológico, el cuerpo consume sus reservas energéticas mucho más rápidamente. Es como si quitáramos el limitador de velocidad de un automóvil: el metabolismo acelera sin control. Aunque esto podría parecer deseable para quienes buscan perder peso, en realidad representa un riesgo evolutivo, ya que dejaría al organismo vulnerable ante periodos prolongados de escasez.
La conexión genética: cuando la protección se vuelve obesidad
El siguiente paso fue determinar si este mecanismo también opera en humanos. Al analizar datos genéticos de personas con obesidad, los investigadores encontraron un patrón revelador: los genes involucrados en esta vía inmunometabólica mostraban una actividad significativamente mayor en individuos obesos comparados con personas de peso normal.
Esta conexión sugiere que la misma protección evolutiva que ayudó a nuestros antepasados a sobrevivir periodos de hambruna podría estar contribuyendo a la epidemia moderna de obesidad. En un mundo donde la comida es abundante y accesible, este mecanismo de conservación energética ya no representa una ventaja adaptativa, sino un obstáculo para mantener un peso saludable. El diálogo constante entre células grasas y células inmunitarias, diseñado originalmente para la supervivencia, ahora puede estar perpetuando el almacenamiento excesivo de grasa.
Si los científicos pueden desarrollar tratamientos que modulen selectivamente la actividad de los neutrófilos en el tejido adiposo o que interfieran con la señalización de IL-1β, podrían crear medicamentos más efectivos contra la obesidad y el síndrome metabólico.
