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Un estudio liderado por el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC) ha demostrado que la acumulación de la proteína alfa-sinucleína en algunas neuronas altera circuitos cerebrales, lo que aumentan el riesgo de desarrollar laenfermedad del Parkinson, según difundió EFE.
Los resultados de este estudio aparecen publicados en la revista npj Parkinsons's Disease, de Nature, y describen cambios tempranos en el cerebro que pueden alertar sobre el riesgo de sufrir depresión en pacientes con párkinson.
El trabajo, que está liderado por la investigadora Analia Bortolozzi (del IIBB-CSIC), y tiene a Lluís Miquel-Rio (también del IIBB-CSIC) como primer autor, ha contado asimismo con los experimentos realizados en una investigación de doctorado por Judith Jericó-Escolar, que firma como segunda autora.
En la investigación, han participado, asimismo, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y la Universidad de Barcelona (UB).
Riesgos de desarrollar Parkinson: qué revela el estudio
En concreto, la investigación demuestra que la acumulación de la proteína alfa-sinucleína en las neuronas que producen serotonina altera circuitos cerebrales relacionados con las emociones y provoca daños tempranos en el cerebro.
Dichos cambios causan una baja conectividad en los circuitos cerebrales, con un "patrón de desconexión" característico que podría alertar sobre un riesgo elevado de desarrollar párkinson y depresión.
De ese modo, los resultados sugieren que el párkinson y la depresión pueden tener una base neurobiológica común, aunque los investigadores puntualizan que padecer depresión no implica necesariamente que se vaya a desarrollar párkinson en el futuro.
Asimismo, han detallado que este proceso en los circuitos cerebrales ocurre mucho antes de que las neuronas mueran, y son una señal muy temprana antes de la aparición de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.
Riesgos de desarrollar Parkinson: cómo se realizó el estudio
Según explica Analia Bortolozzi, se ha utilizado "un modelo de ratón" para observar que "la acumulación de alfa-sinucleína altera las conexiones sinápticas entre neuronas y modifica la actividad en los circuitos cerebrales relacionados con las emociones".
Para demostrarlo, han empleado técnicas de neuroimagen funcional in vivo (fMRI), tal y como se utilizan en los pacientes, lo que les ha permitido descubrir que dichos cambios causan una "desconexión" o una baja conectividad en los circuitos cerebrales que regulan el ánimo.
Este "patrón de desconexión" característico podría servir de alerta sobre un riesgo elevado de desarrollar la enfermedad de Parkinson y también la depresión. "De hecho, varios artículos muestran que las redes de conectividad cerebral en pacientes con depresión y párkinson son distintas de aquellas de pacientes con párkinson sin depresión", matiza Bortolozzi.
Los cambios hallados en los diferentes marcadores sinápticos fueron confirmados posteriormente en muestras de tejido cerebral post mortem de pacientes en diferentes estadios de la enfermedad de Parkinson, lo que puede ayudar a crear marcadores para identificar los pacientes con riesgo de depresión y tratarlos a tiempo.
El 40-50 % de pacientes de parkinson sufren depresión
La ansiedad y la depresión son síntomas comunes en los enfermos de párkinson, y se estima que entre un 40 y un 50% de pacientes sufren depresión.
Esta última ha sido considerada tradicionalmente una consecuencia del avance del parkinson, una enfermedad progresivamente incapacitante. No obstante, un significativo número de pacientes presentan depresión en los estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson, mucho antes de que aparezcan los temblores, la rigidez y otros síntomas motores.
Muchos de estos pacientes tienen una progresión más rápida de la enfermedad, explican los investigadores, lo que sugiere que la depresión y la enfermedad de Parkinson pueden tener una base neurobiológica común.