En esta noticia
- Encuentran un "desierto genético" que aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal
- Cómo fue hallado el "santo grial" de la medicina que podría salvar a millones de personas
- Edición genética identifica a ETS2 como un objetivo clave en la lucha contra la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Un reciente hallazgo promete transformar el desarrollo de terapias para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII, por sus siglas en inglés), un trastorno que afecta a millones de personas en todo el mundo.
El avance se centra en la identificación de una vía biológica relacionada con la enfermedad, la cual podría ser modulada mediante medicamentos existentes, con algunas adaptaciones específicas para este uso.
"Hemos identificado una de las vías centrales que se alteran en la enfermedad inflamatoria intestinal, y esto ha sido considerado durante mucho tiempo como un verdadero santo grial en el estudio de la EII", afirmó James Lee, líder del grupo de mecanismos genéticos de la enfermedad en el Instituto Francis Crick de Londres.
Encuentran un "desierto genético" que aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal
La enfermedad inflamatoria intestinal, que afecta a aproximadamente 7 millones de personas en todo el mundo, se origina cuando el sistema inmunológico ataca el intestino, desencadenando una serie de síntomas que van desde dolor abdominal y pérdida de peso hasta diarrea y presencia de sangre en las heces.
Si bien determinados medicamentos, como los esteroides, pueden aliviar algunos de estos síntomas, algunos pacientes requieren cirugía para extirpar partes del intestino dañado.
En este contexto, un equipo de científicos del Instituto Francis Crick en Londres realizó un importante descubrimiento después de investigar el "desierto genético": un tramo de ADN en el cromosoma 21 que no codifica proteínas y que históricamente se asoció con enfermedades autoinmunes.
Cómo fue hallado el "santo grial" de la medicina que podría salvar a millones de personas
A través de un artículo publicado en Nature, describieron cómo identificaron esta sección que actúa como un regulador de la expresión génica para genes cercanos.
Este "potenciador" solo se observó en células inmunitarias conocidas como macrófagos, donde fortaleció la actividad de un gen llamado ETS2, aumentando así el riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal.
Edición genética identifica a ETS2 como un objetivo clave en la lucha contra la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Avances en edición genética revelaron que el gen ETS2 desempeña un papel fundamental en el comportamiento inflamatorio de los macrófagos y en su capacidad para dañar el intestino en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
"Ha habido una búsqueda durante mucho tiempo de los impulsores centrales de este proceso patógeno, y esto es lo que hemos encontrado", señaló James Lee, líder del grupo de mecanismos genéticos de la enfermedad en el Instituto Francis Crick de Londres.
Aunque no existen fármacos diseñados específicamente para inhibir el ETS2, los investigadores descubrieron que una categoría de medicamentos contra el cáncer, conocidos como inhibidores de MEK, podría reducir su actividad.
En pruebas de laboratorio, estos compuestos demostraron eficacia, disminuyendo la inflamación en muestras intestinales de pacientes con EII.
El siguiente paso de la investigación se centra en adaptar estos fármacos para que actúen de manera selectiva sobre los macrófagos. Para ello, los científicos trabajan en el diseño de un compuesto cuya estructura molecular se una a un anticuerpo sintético, dirigido únicamente a las células objetivo.
